MAKALAH
FARMAKOTERAPI
“GAGAL JANTUNG”
DISUSUN OLEH :
FATMA ZAHRA
1404045
PEMBIMBING: SANUBARI RELA TOBAT M. Farm, Apt
SEKOLAH
TINGGI FARMASI INDONESIA
YAYASAN
PERINTIS
PADANG
2017
KATA
PENGANTAR
Dengan
menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami panjatkan
puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
yang berjudul “Gagal
Jantung”
Adapun
makalah ini telah kami usahakan semaksimal mungkin dan tentunya dengan bantuan
berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar proses pembuatannya. Untuk itu,
tidak lupa kami sampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam pembuatannya.
Namun tidak
lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa ada kekurangan baik dari
segi penyusun bahasa maupun dari segi lainnya. Oleh karena itu dengan lapang
dada dan tangan terbuka kami membuka selebar-lebarnya bagi pembaca untuk
memberi saran dan kritik kepada sehingga
kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhirnya
penyusun mengharapkan semoga makalah yang berjudul “Gagal
Jantung” dapat
diambil hikmah dan manfaatnya. Akhir kata penyusun ucapkan terima kasih.
Padang,
Februari 2017
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan
oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Gagal jantung merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia (Goodman & Gilman, 2011). risiko
terjadinya gagal jantung semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut data WHO
2013, 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada tahun 2008
dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan gangguan
kadiovaskular (WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat gangguan
kardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah
(Yancy, 2013).
Pada penelitian di Amerika, risiko
berkembangnya gagal jantung adalah 20% untuk usia ≥40 tahun, dengan kejadian
>650.000 kasus baru yang didiagnosis gagal jantung selama beberapa dekade
terakhir. Kejadian gagal jantung meningkat dengan bertambahnya usia. Tingkat
kematian untuk gagal jantung sekitar 50% dalam waktu 5 tahun (Yancy, 2013).
Berdasarkan data Riskesdas tahun
2013,prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13%
atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis
dokter/ gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang.
Penyakit jantung dan pembuluh darah
merupakan masalah kesehatan masyarakat dan merupakan penyebab kematian
tertinggi di Indonesia. Oleh karena itu, maka perlu dilakukan pengendalian
penyakit jantung dan pembuluh darah secara berkesinambungan. Berdasarkan hal tersebut,
maka pada makalah ini akan dibahas mengenai gagal jantung serta
penatalaksanaannya.
B. RUMUSAN MASALAH
Apa itu gagal jantung dan bagaimana penatalaksanaannya?
C. TUJUAN PENULISAN
Mengetahui tentang gagal jantung dan penatalaksanaannya.
D. MANFAAT PENULISAN
1. Bagi
penulis, sebagai bahan untuk melengkapi tugas perkuliahan farmakoterapi serta
menambah wawasan dan pengetahuan mengenai gagal jantung
2. Bagi mahasiswa dan pembaca umumnya, menambah wawasan
dan pengetahuan tentang gagal jantung serta dapat memahami bagaimana
penatalaksanaan dari gagal jantung.
BAB II
ISI
A. DEFINISI HEART FAILURE (HF)
Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung dapat diakibatkan oleh gangguan yang
mengurangi pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau perubahan kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik)
B. PATOFISIOLOGI
Penyebab dari gagal jantung adalah:
1. Disfungsi sistolik (penurunan kontraktilitas), adalah
penurunan massa otot (misalnya karena infark miokard [MI]), pembesaran
cardiomyopathies dan hipertrofi ventrikel. Hipertrofi ventrikel dapat
disebabkan oleh tekanan yang berlebihan (misalnya, sistemik atau paru
hipertensi, stenosis katup aorta atau pulmonic) atau volume yang berlebihan
(misalnya, katup regurgitasi, shunts,).
2. Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan dalam
pengisian ventrikel) adalah peningkatan kekuan ventrikel, hipertrofi ventrikel,
infiltrative penyakit infark miokard, iskemia dan infark miokard, mitral atau
stenosis katup trikuspid dan penyakit
perikardial (misalnya, pericarditis, tamponade perikardial).
3.
Penyebab umum adalah penyakit jantung iskemik,
hipertensi, atau keduanya.
4.
fungsi jantung menurun, bergantung pada mekanisme
kompensasi berikut:
Ø
takikardia dan meningkatnya kontraktilitas
melalui aktivasi sistem saraf simpatik;
Ø
mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan
preload meningkatkan penyakit stroke.
Ø
Vasokonstriksi
Ø
hipertrofi ventrikel dan renovasi.
Meskipun mekanisme kompensasi ini awalnya menjaga
fungsi jantung, namun juga bertanggung jawab untuk gejala gagal jantung dan
berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.
5. Neurohormonal model HF mengakui bahwa peristiwa pemulai
(misalnya, akut MI) menyebabkan penurunan curah jantung . tetapi keadaan HF
kemudian berkembang menjadi penyakit sistemik yang diperantarai oleh faktor
neurohormones dan autocrine paracrine. Zat ini termasuk angiotensin II,
norepinefrin, aldosteron, natriuretic peptida, arginin vasopresin, dan sitokin pro-inflamasi
(misalnya, faktor nekrosis tumor α, interleuleins-6 dan interleukins-1β),
endotelin-1.
6. Faktor-faktor umum yang dapat menyebabkan gagal jantung
yaitu kompensasi termasuk ketidakpatuhan terhadap diet atau terapi obat,
iskemia koroner, menggunakan pengobatan yang tidak pantas, aktivitas
jantung (misalnya, MI, fibrilasi
atrium), dan infeksi paru
7. Obat-obatan dapat memicu atau memperburuk HF karena
inotropik negatif, cardiotoxic, atau mempertahankan natrium.
C. PRESENTASI KLINIS
Ø
Presentasi pasien dapat berkisar dari
asimtomatik kardiogenik syok.
Ø
Gejala utama adalah dyspnea (terutama pada
pengerahan tenaga) dan kelelahan, yang mengakibatkan latihan intoleransi.
Gejala lain paru termasuk orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, takipnea,
dan batuk.
Ø
Hasil overload cairan di paru-paru dan edema
perifer.
Ø
Gejala spesifik mungkin termasuk Nokturia,
hemoptysis, sakit perut, anoreksia, mual, kembung, asites dan perubahan status
mental
Ø
Temuan pemeriksaan fisik mungkin termasuk paru
krepitasi, S3 gallop, pleura pleura, Cheyne - Stokes respirasi, takikardia,
pembesaran jantung, edema perifer, gastrousus vena jugularis, hepatojugular
refluks dan hepatomegali.
D. DIAGNOSIS
Ø
Diagnosis HF harus dipertimbangkan pada pasien
yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala karakteristik. Sejarah lengkap dan
pemeriksaan fisik dengan pengujian laboratorium yang tepat sangat penting dalam
evaluasi awal pasien yang dicurigai HF.
Ø
Hipertrofi ventrikel dapat ditunjukkan pada dada
dengan x-ray atau Elektrokardiogram (ECG).
Ø
Sistem klasifikasi fungsional New York jantung
Association (NYHA) mengklasifikasikan gejala HF pasien sesuai evaluasi
subjektif dokter. Fungsional kelas (FC)
memiliki pasien yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik, FC-II pasien
memiliki sedikit pembatasan, FC-III pasien telah ditandai pembatasan dan FC-IV
pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman.
Ø
Hari American College dari Kardiologi American
Heart Association (ACC/AHA) menyediakan kerangka kerja yang lebih komprehensif
untuk mengevaluasi, mencegah, dan mengobati HF.
E. HASIL YANG DIINGINKAN
Tujuan terapi untuk HF kronis adalah untuk
memperbaiki gejala dan kualitas hidup, mengurangi gejala, mengurangi rawat
inap, memperlambat perkembangan penyakit, dan memperpanjang kelangsungan hidup
F. PRINSIP UMUM PERAWATAN GAGAL JANTUNG KRONIS
Ø
Langkah pertama dalam mengelola HF kronis adalah
untuk menentukan penyebab. Pengobatan gangguan yang mendasari (misalnya,
anemia, hipertiroidisme) mungkin meniadakan kebutuhan untuk pengobatan HF.
Ø
Nonpharmacologic mencakup rehabilitasi jantung
dan batasan asupan cairan (maksimum 2 L/hari dari semua sumber) dan Diet
natrium (sekitar 1,5 sampai 2 g natrium per hari).
Ø
Tahap A: penekanan adalah pada identifikasi dan
memodifikasi faktor-faktor risiko untuk mencegah perkembangan penyakit jantung
struktural dan berikutnya HF. strategi termasuk mengendalikan merokok da hipertensi, diabetes melitus, dan dyslipidemia menurut pedoman pengobatan saat
ini. Inhibitor ACE harus sangat dipertimbangkan untuk terapi anti hipertensi pasien
dengan beberapa akibat vaskular faktor risiko.
Ø
Tahap B: pada pasien dengan penyakit jantung
struktural tetapi tidak ada gejala, pengobatan ditargetkan untuk meminimalkan
cedera tambahan dan mencegah atau memperlambat proses renovasi. Selain
pengobatan langkah-langkah yang diuraikan untuk tahap A, pasien dengan MI
sebelumnya harus menerima inhibitor ACE dan β blocker terlepas dari fraksi
ejeksi (EF). Pasien dengan mengurangi EFs (kurang dari 40%) juga harus menerima
kedua agen, terlepas dari apakah mereka memiliki MI.
Ø
Tahap C: pasien dengan penyakit jantung
struktural dan gejala HF sebelumnya atau saat ini mungkin juga memiliki gejala
mereka diklasifikasikan menurut NYHA
MS 73 sistem. Kebanyakan
pasien harus diperlakukan secara rutin dengan empat obat: ACE inhibitor,
diuretik, Pemblokir β dan digoksin (Lihat gambar 8-2). Aldosteron reseptor
antagonis, reseptor angiotensin blocker (ARB) dan hydralazine isosorbide
dinitrate sangat berguna pada pasien. Langkah-langkah umum lainnya termasuk
pembatasan natrium moderat, pengukuran berat setiap hari, imunisasi terhadap
influenza dan pneumokokus, aktivitas fisik yang sederhana dan menghindari obat
yang dapat memperburuk HF.
Gambar
8-2. Pengobatan algoritma untuk pasien dengan gagal jantung tahap C ACC/AHA. ACE,
angiotensin-converting enzim; ARB, II reseptor angiotensin blocker; HTN,
hipertensi; ACEI, ACE inhibitor.
Ø
Tahap D: pasien dengan gejala beristirahat
meskipun terapi medis maksimal perlu dipertimbangkan untuk terapi khusus,
termasuk dukungan sirkulasi mekanis, terapi inotropik positif terus-menerus,
transplantasi jantung, atau perawatan rumah sakit.
G. TERAPI FARMAKOLOGIS
Standar
terapi lini pertama
1.
Inhibitor enzim yang mengkonversi angiotensin
ACE inhibitor (Lihat tabel 8 - 1) mengurangi
angiotensin II dan aldosteron, mengurangi efek merugikan, termasuk mengurangi
renovasi ventrikel, fibrosis infark miokard, myocyte apoptosis, jantung
hipertrofi,
rilis norepinefrin, vasokonstriksi, dan retensi
natrium dan air. Efek hemodinamik yang diamati dengan terapi jangka panjang
termasuk peningkatan yang signifikan dalam indeks jantung, stroke kerja indeks,
dan stroke volume indeks, serta pengurangan yang signifikan dalam tekanan
pengisian ventrikel kiri, sistemik tahanan (SVR), berarti tekanan arteri
(peta), dan detak jantung. Perbaikan signifikan dalam status klinis, kelas
fungsional, latihan toleransi, ukuran ventrikel kiri, dan kematian juga
didokumentasikan.
TABEL
8-1. Inhibitor ACE yang disetujui untuk digunakan pada gagal jantung
Ø
Uji klinis telah menunjukkan penurunan 20% untuk
30% dalam mortalitas dibandingkan dengan plasebo. ACE inhibitor juga mengurangi
risiko kematian atau rawat inap, perkembangan HF yang lambat, dan mengurangi
tingkat reinfarction. Inhibitor ACE lebih unggul dengan terapi vasodilator hydralazine
Ø
isosorbide dinitrate. Inhibitor ACE juga efektif
untuk pencegahan HF.
Ø
Semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
yang didokumentasikan, terlepas dari gejala, harus menerima ACE inhibitor,
kecuali kontraindikasi atau intoleransi hadir.
2.
β blocker
Efek menguntungkan β blocker mungkin hasil
dari memperlambat atau membalikkan renovasi ventrikel yang disebabkan oleh
simulasi simpatik, penurunan kematian myocyte dari nekrosis yang diinduksi
katekolamin atau apoptosis, efek antiarrhythmic, dan pencegahan efek lain dari
aktivasi sistem saraf simpatik. Obat ini secara konsisten meningkatkan fraksi
ejeksi ventrikel kiri, mengurangi ventrikel massa, dan mengurangi volume
sistolik dan diastolik.
Ada banyak bukti bahwa pasien stabil, dimulai pada dosis rendah blocker β
dengan lambat ke atas dosis titrasi selama beberapa minggu, termasuk
perkembangan penyakit, memperlambat dan mengurangi rawat inap dan kematian.
Banyak studi (tetapi tidak semua) juga telah menunjukkan peningkatan dalam NYHA
fungsional kelas, nilai pasien, gejala
atau penilaian kualitas-of-hidup, dan kinerja latihan.
pedoman
ACC AHA merekomendasikan penggunaan β blocker pada semua pasien dengan
stabil pada HF sistolik kecuali mereka
yang memiliki kontraindikasi atau telah ditunjukkan dengan jelas dapat
mentolerir β blocker. Pasien harus menerima β blocker bahkan jika gejala juga
dikendalikan dengan ACE inhibitor dan diuretik karena mereka tetap pada risiko
untuk perkembangan penyakit.
Karena manfaat yang lebih besar juga
terlihat pada dosis yang lebih tinggi, pasien harus dititrasi untuk target
dosis bila memungkinkan. Namun, dosis yang lebih rendah memiliki manfaat atas plasebo, sehingga ketidakmampuan titrate target dosis tidak benar
untuk menghentikan terapi.
Berdasarkan data percobaan klinis, terapi harus
dibatasi untuk carvedilol, metoprolol CR XL atau bisoprolol. Tidak dapat
diasumsikan segera bahwa metoprolol akan memberikan manfaat yang setara dengan
metoprolol CR XL. Karena bisoprolol tidak tersedia dalam dosis awal yang
diperlukan 1,25 mg, pilihan ini biasanya terbatas untuk carvedilol atau
metoprolol CR XL. Berdasarkan rejimen terbukti dalam uji klinis besar untuk
mengurangi angka kematian, awal dan target dosis adalah sebagai berikut:
Ø
Bisoprolol, 1,25 mg sehari pada mulanya; target
dosis, 10 mg sehari.
Ø
Carvedilol, 3.125 mg dua kali sehari pada
mulanya; target dosis, 25 mg dua kali sehari (dosis target untuk pasien yang
beratnya lebih dari 85 kg adalah 50 mg dua kali sehari).
Ø
Metoprolol Suksinat CR/XL, 12,5-25 mg sehari
pada mulanya; target dosis, 200 mg sehari
Ø
Dosis harus menjadi dua kali lipat kira-kira
setiap 2 minggu atau sebagai ditoleransi sampai dosis target atau tertinggi
ditoleransi dosis tercapai.
3.
Diuretik
Mekanisme kompensasi tubuh di HF merangsang natrium
berlebihan dan retensi air, sering menyebabkan kemacetan sistemik dan
paru-paru. Akibatnya, terapi diuretik ini diindikasikan untuk semua pasien
dengan bukti retensi cairan. Namun, karena mereka tidak mengubah perkembangan
penyakit atau memperpanjang kelangsungan hidup, mereka tidak dianggap wajib
terapi untuk pasien tanpa retensi cairan.
Diuretik tiazid (misalnya,
hydrochlorothiazide) relatif lemah. diuretik ini jarang dipakai sendiri pada
HF. Namun, thiazides atau tiazid-seperti diuretik metolazone dapat digunakan
dalam kombinasi dengan diuretik loop jika diperlukan untuk mempromosikan
diuresis efektif.
Diuretik loop (furosemid, bumetanide,
torsemide) adalah diuretik yang paling banyak digunakan untuk HF. Selain
bekerja di lengkung naik Henle dari loop, juga menginduksi
prostaglandin-dimediasi, peningkatan aliran darah ginjal yang memberikan
kontribusi terhadap efek natriuretic. Tidak seperti thiazides, diuretik loop
menjaga efektivitas adanya gangguan fungsi ginjal, meskipun dosis yang lebih
tinggi diperlukan.
Rentang dosis dan langit-langit dosis
untuk diuretik loop pada pasien dengan berbagai tingkat fungsi ginjal yang
tercantum dalam tabel 8-2.
Pada pasien dengan HF dan takikardia tachyarrhythmias
seperti fibrilasi atrium, digoksin harus dipertimbangkan pada awal terapi untuk
membantu tingkat respons kontrol
ventrikel.
Untuk pasien pada irama normal sinus,
digoksin tidak meningkatkan kelangsungan hidup, tetapi efek inotropik positif,
pengurangan gejala, dan perbaikan kualitas hidup jelas pada pasien HF ringan sampai berat. Oleh karena itu harus
digunakan bersama-sama dengan standar terapi HF lain (ACE inhibitor, β blocker,
dan diuretik).
Sebagian besar manfaat dari digoksin
dicapai pada konsentrasi plasma rendah. Untuk sebagian besar pasien, kadar
digoksin plasma target harus 0,5-1 ng/mL. Kebanyakan pasien dengan fungsi
ginjal dapat mencapai tingkat ini dengan dosis 0,125 mg/hari. Pasien dengan
penurunan fungsi ginjal, orang tua, atau mereka yang menerima interaksi obat
(misalnya, amiodarone) harus menerima 0,125 mg setiap hari. Dalam ketiadaan
takikardia tachyarrhythmias, dosis pemuatan tidak ditunjukkan karena digoksin
ringan inotropik yang menghasilkan efek bertahap selama beberapa jam, bahkan
setelah loading.
H. TERAPI LAIN GAGAL JANTUNG
1.
Antagonis Aldosteron
a.
Spironolactone
Merupakan penghambat aldosteron yang menghasilkan
kalium-sparing dengan efek diuretik yang lemah. Aldosteron menggambarkan hormon
saraf yang memainkan peran penting dalam renovasi ventrikel terutama yang
menyebabkan deposisi kolagen meningkat dan fibrosis jantung. Selain
placebo-controlled trial, spironolactone 25 mg/hari untuk terapi standar pada
pasien dengan kelas III atau IV HF
dikaitkan dengan penurunan yang signifikan dalam kematian dan rawat inap
serta perbaikan gejala. Efek samping
yang paling umum adalah ginekomastia, yang terjadi pada 10% laki-laki. Ada
peningkatan berarti yang signifikan secara statistik (tapi mungkin secara
klinis penting) dalam konsentrasi serum kalium (0.3 mEq/L)
b.
Eplerenon
Adalah antagonis reseptor aldosteron selektif yang
telah dikaitkan dengan penurunan kematian dari sebab apapun dan pengurangan
risiko rawat-inap HF. Karena sifat selektif reseptor, Eplerenone tidak berhubungan
dengan ginekomastia. Namun, hiperkalemia serius terjadi di 5,5% pasien
dibandingkan dengan 3,9% pasien yang menerima plasebo.
Data dari praktek klinis menunjukkan bahwa
risiko serius hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal jauh lebih tinggi
daripada diamati dalam uji klinis. Ini mungkin karena kegagalan dari dokter
untuk mempertimbangkan gangguan ginjal, untuk mengurangi atau menghentikan
suplementasi kalium, atau untuk memantau fungsi ginjal dan kalium , serta
sering sekali dimulai dengan antagonis aldosteron. Bahkan pada pasien yang
sering dipantau, risiko hiperkalemia mungkin tetap tinggi, khususnya pada orang tua dan mereka dengan EFs sangat
rendah. Dengan demikian, antagonis aldosteron harus digunakan hati-hati
Eplerenone harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal yang signifikan
atau tingkat tinggi-normal kalium.
2.
Reseptor II angiotensin blocker (ARB)
Angiotensin II reseptor blocker (misalnya, losartan,
candesartan, valsartan) memblok Subtipe reseptor angiotensin II1, mencegah efek
merugikan angiotensin II terlepas dari asal-usulnya. ARB tidak mempengaruhi
bradikinin dan tidak terkait dengan efek samping batuk yang kadang-kadang hasil
dari induksi ACE inhibitor yang diakumulasi bradikinin. Juga, blokade langsung
pada reseptor AT1 memungkinkan tanpa tentangan stimulasi pada reseptor T2 yang
menyebabkan vasodilatasi dan inhibisi renovasi ventrikel.
Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa
ARB menghasilkan manfaat kematian dengan lebih sedikit efek samping atau setara
dari inhibitor ACE, pedoman ACC AHA menunjukkan bahwa ARB tidak boleh dianggap
setara atau lebih unggul dari inhibitor ACE. ARB harus dipertimbangkan dalam
pasien yang intoleran ACE inhibitor.
Untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi
ACE inhibitor, biasanya karena adanya batuk atau angioedema, ARB adalah
alternatif yang aman dan efektif.. ARB merupakan alternatif yang tidak
rasional bagi pasien dengan insufisiensi
ginjal karena ACE inhibitor, hiperkalemia atau hipotensi, karena ARB menyebabkan
efek yang merugikan.
Penambahan ARB untuk terapi optimal HF (misalnya ACE inhibitor, β blocker,
diuretik) menawarkan marjinal manfaat terbaik dengan peningkatan risiko efek
samping. Sampai data tambahan tersedia, ACE inhibitor dan terapi β-bloker harus
dioptimalkan sebelum mempertimbangkan penambahan ARB.
3.
Nitrat dan Hydralazine
Nitrat (misalnya, isosorbide dinitrate [ISDN]) dan
hydralazine awalnya digabungkan dalam pengobatan HF karena tindakan hemodinamik
yang saling melengkapi. Nitrat adalah venodilators primer yang menghasilkan penurunan
preload. Hydralazine adalah suatu vasodilator langsung yang bertindak secara
dominan pada otot halus arteri untuk mengurangi SVR dan meningkatkan volume
stroke dan cardiac output. Selain itu, nitrat dapat menghambat proses renovasi
ventrikel, dan hydralazine mencegah toleransi nitrat dan dapat mengganggu
perkembangan HF.
Dalam satu studi, ACE inhibitor yaitu
enalapril unggul menghasilkan pengurangan kematian atas kombinasi hydralazine
75 mg q.i.d. dan ISDN 40 mg q.i.d. Selain itu, karena efeknya, hydralazine dan nitrat dibatasi penggunaannya pada banyak pasien.
Saat ini peraturan merekomendasikan bahwa
hydralazine/ISDN tidak boleh digunakan daripada inhibitor ACE sebagai standar
terapi HF. Kombinasi yang mungkin menjadi pilihan pada pasien mampu mengambil
inhibitor ACE atau ARB karena insufisiensi ginjal, hiperkalemia, atau mungkin
hipotensi. Namun, sesuai dengan rejimen cenderung menjadi miskin dan risiko
efek samping yang tinggi. Untuk alasan ini, banyak dokter lebih suka ARB pada
pasien yang intoleran ACE inhibitor.
I. PENGOBATAN LANJUTAN ATAU DEKOMPESASI GAGAL
JANTUNG
Prinsip-Prinsip
Umum
1.
Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU)
ketika mereka menunjukkan tanda-tanda signifikan hipoperfusi sistemik
(misalnya, kelelahan parah, sesak nafas
sebagai istirahat), memperbaiki kemacetan paru pembuluh darah yang memerlukan
ventilasi mekanik, mewujudkan gejala tachyarrhythmias berkelanjutan, atau
memerlukan vasoaktif ampuh atau obat inotropik IV atau bantuan ventrikel
mekanis.
2. Dukungan kardiopulmoner harus dilembagakan dan
disesuaikan dengan cepat. Pemantauan ECG, terus-menerus pulsa oximetry,
pemantauan aliran urin dan rekaman tekanan darah sphygmomanometric otomatis
yang diperlukan. Aliran-diarahkan pada arteri paru-paru atau Swan-Ganz. Kateter
juga dapat ditempatkan untuk memperkirakan tekanan paru vena (kiri Atrium).
3. Penyebab reversibel dekompensasi harus ditangani dan
diperbaiki. Obat-obatan yang dapat memperburuk HF harus dievaluasi dengan
hati-hati dan dihentikan bila memungkinkan.
4. Langkah pertama dalam pengelolaan lanjut adalah untuk
memastikan bahwa pengobatan yang optimal dengan obat-obat oral telah dicapai.
Jika ada bukti retensi cairan, diuresis agresif, sering dengan diuretik IV,
harus dicapai. Kebanyakan pasien harus menerima digoksin pada dosis rendah yang
diresepkan untuk mencapai konsentrasi serum palung 0,5-1 ng/ml. Pengobatan yang
optimal dengan ACE inhibitor harus menjadi prioritas. Meskipun bukan blocker β
harus dimulai selama periode ketidakstabilan, mereka harus melanjutkan, jika
mungkin, pada pasien yang sudah menerima mereka secara kronik.
5. Manajemen yang tepat dalam lanjut dibantu oleh
penentuan Apakah pasien memiliki tanda-tanda dan gejala overload cairan (â
€œwet†HF) atau rendah output jantung (â €œdry†HF) (gambar 8-3).
6. Selain presentasi klinis, pemantauan hemodinamik
invasif membantu memandu pengobatan dan mengklasifikasikan pasien ke empat
hemodinamik himpunan bagian tertentu berdasarkan jantung indeks dan arteri
paru-paru oklusi tekanan (PAOP)..
J. FARMAKOTERAPI LANJUTAN ATAU DEKOMPENSASI
GAGAL JANTUNG
1.
Diuretik
IV diuretik LOOP, termasuk furosemid, bumetanide dan
torsemide digunakan sebagai terapi lanjutan pada HF. Dengan furosemid sebagai agen yang paling
banyak dipelajari.
Pemberian bolus menyebabkan preload
diuretik menurun diakibatkan oleh venodilation fungsional selama 5 sampai 15
menit dan kemudian (> 20menit) melalui ekskresi natrium dan air, dengan
demikian akan meningkatkan kemacetan
paru.
Karena diuretik dapat menyebabkan
pengurangan reduksi preload , diuretik harus digunakan dengan bijaksana untuk
mendapatkan peningkatan gejala congestive yang diinginkan sambil menghindari
penurunan curah jantung.
Diuresis dapat ditingkatkan dengan
menambahkan diuretik kedua dengan mekanisme aksi yang berbeda (misalnya, menggabungkan
diuretik loop dengan distal tubulus blocker seperti metolazone atau
hydrochlorothiazide). Kombinasi terapi umumnya dapat dipesan untuk pasien rawat
inap yang dapat dipantau ketat untuk pengembangan natrium ,kalium dan deplesi
volume. Dosis sangat rendah tiazid-jenis diuretik harus digunakan dalam rawat
jalan untuk menghindari kejadian buruk yang serius.
2.
Agen inotropik positif
a.
Dobutamine
Dobutamine adalah agonis reseptor β2 dengan beberapa
efek agonis1 α dan β1 (tabel 8 - 3). Efek vaskular biasanya adalah
vasodilatasi.Dubotamin memiliki efek
inotropik yang ampuh tanpa menghasilkan perubahan yang signifikan pada detak
jantung. Dosis awal 2,5 sampai 5 mcg/kg/menit dapat ditingkatkan secara
progresif-20 mcg/kg/menit atau lebih tinggi berdasarkan klinis dan tanggapan
hemodinamik.
TABEL 8-3. Efek hemodinamik biasa
agen intravena umumnya digunakan untuk pengobatan gagal jantung akut/parah
|
Obat
|
Dosis
|
HR
|
PETA
|
PAOP
|
CO
|
SVR
|
Dopamin
|
0.5€
"3 mcg/kg/menit
|
0
|
0
|
0
|
0
/ +
|
-
|
Dopamin
|
3A€
"10 mcg/kg/menit
|
+
|
+
|
0
|
+
|
0
|
Dopamin
|
>
10 mcg/kg/menit
|
+
|
+
|
+
|
+
|
+
|
Dobutamine
|
2.5€
"20 mcg/kg/menit
|
0
/ +
|
0
|
-
|
+
|
-
|
Amrinone
|
5A€
"10 mcg/kg/menit
|
0
/ +
|
0
/-
|
-
|
+
|
-
|
Milrinone
|
0.375â€
"0.75 mcg/kg/menit
|
0
/ +
|
0
/-
|
-
|
+
|
-
|
Nitroprusside
|
0.25â€
"3 mcg/kg/menit
|
0
/ +
|
0
/-
|
-
|
+
|
-
|
Nitrogliserin
|
5A€
"200 mcg/menit
|
0
/ +
|
0
/-
|
-
|
0
/ +
|
0
/-
|
Furosemid
|
20â€
"80 mg; diulang yang diperlukan hingga 4†"6 kali / hari
|
0
|
0
|
-
|
0
|
0
|
Enalaprilat
|
0.25â€
"2,5 mg setiap 6A€" 8 h
|
0
|
0
/-
|
-
|
+
|
+
|
Nesiritide
|
Bolus:
2 mcg/kg; infus: 0.01 mcg/kg/menit
|
0
|
0
/-
|
-
|
+
|
-
|
Singkatan:
+ = peningkatan; -= penurunan; 0 = tidak ada perubahan; HR = denyut
jantung; PETA = berarti tekanan arteri; PAOP = tekanan oklusi arteri
paru-paru; CO = output jantung; SVR = sistemik.
|
|
Dobutamine meningkatkan indeks jantung
karena stimulasi inotropik, vasodilatasi
arteri, dan peningkatan variabel denyut jantung. Hal ini menyebabkan relatif
sedikit perubahan tekanan arteri jika dibandingkan dengan peningkatan yang
lebih konsisten dengan dopamin..
Gambar
8-3: Perawatan umum algoritma lanjutan untuk gagal jantung berdasarkan
presentasi klinis.
Keterangan :
ACEI:
inhibitor enzim mengkonversi angiotensin; D/C: menghentikan; HF: gagal jantung;
IV, intravena; ARB, II reseptor angiotensin blocker; SBP, tekanan darah
sistolik; CO, cardiac output; Na, natrium serum; VAD, ventrikel membantu
perangkat; HD, hemodinamik; RX, terapi.
Redaman efek hemodinamik dobutamine telah
dilaporkan setelah 72 jam infus yang kontinu. Namun, banyak pasien (terutama
mereka yang menunggu transplantasi) tergantung dubotamin dan mengalami
kemerosotan hemodinamik ketika mencoba
penghentian. Dengan demikian, terapi harus bertahap daripada berhenti
tiba-tiba ketika dihentikan
3.
.Amrinone dan Milrinone
Amrinone dan milrinone adalah derivatif bipyridine
yang menghambat phosphodiesterase III dan menghasilkan inotropik positif dan
efek vasodilatasi; oleh karena itu, obat ini disebut sebagai inodilators.
Selama administrasi IV, amrinone atau
milrinone meningkat volume stroke (dan cardiac output) dengan sedikit perubahan
dalam tingkat jantung (tabel 8-3). Keduanya juga mengurangi PAOP dengan
venodilation, dengan demikian sangat berguna pada pasien dengan indeks jantung
rendah dan pengisian ventrikel kiri dengan tekanan tinggi. Namun, penurunan
preload ini bisa berbahaya bagi pasien tanpa tekanan pengisian yang berlebihan
yang mengarah ke penurunan indeks jantung.
Amrinone dan milrinone harus digunakan
hati-hati sebagai agen tunggal pada
pasien hipotensif HF parah,
karena obat ini dapat menurunkan tekanan darah arteri.
Dosis biasa loading amrinone adalah 0,75
mg/kg selama 2 sampai 3 menit, diikuti oleh infus kontinu 5-10 mcg/kg/menit.
Dosis biasa loading milrinone adalah 50
mcg/kg lebih dari 10 menit, diikuti oleh infus kontinu 0.5 mcg/kg/menit
(kisaran, 0.375 – 0,75 mcg/kg/menit)..
Selain efek hemodinamik yang tidak
diinginkan, efek samping termasuk aritmia tergantung pada dosis, reversibel
trombositopenia. Milrinone lebih disukai dari amrinone karena profil efek
samping yang lebih baik (trombositopenia kurang dari 0,5% vs 2,4% dengan
amrinone). Pasien yang menerima obat harus dipantau
tanda-tanda perdarahan dan memiliki jumlah platelet yang ditentukan sebelum dan
selama terapi. Umumnya, milrinone harus dipertimbangkan untuk pasien yang
menerima terapi β-bloker kronis, karena efek inotropik positif tidak melibatkan
stimulasi reseptor β.
4.
Dopamin
Dopamin umumnya harus dihindari dalam HF lanjut, tapi
tindakan farmakologisnya mungkin lebih baik untuk dobutamine atau milrinone
dalam dua keadaan: (1) pada pasien yang ditandai dengan hipotensi sistemik atau shok
kardiogenik pada saat tekanan pengisian
ventrikel ditinggikan, yang mana dopamin dalam dosis yang lebih besar dari 5
mcg/kg/menit mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan aorta tengah; (2)
langsung mencoba memperbaiki
fungsi ginjal pada pasien dengan jumlah urin memadai meskipun volume yang
berlebihan dan tekanan tinggi pada pengisian ventrikel. Meskipun kontroversial,
dosis rendah (1 sampai 3 mcg/kg/menit) telah diberikan untuk kedua indikasi.
Efek hemodinamik yang dihasilkan dopamin
bergantung pada dosis karena afinitas
relatif reseptor α1, β1, β2dan D1 (vaskular dopaminergik). Efek
inotropik positif terutama oleh reseptor β1 menjadi lebih menonjol dengan dosis
3-10 mcg/kg/menit. Pada dosis diatas 10 mcg/kg/menit, chronotropic, dan
α1-dimediasi efek vasoconstricting menjadi lebih menonjol. Terutama pada dosis
yang lebih tinggi, dopamin mengubah beberapa parameter yang meningkatkan
permintaan miokard oksigen dan berpotensi mengurangi aliran darah infark
miokard, memburuknya iskemia pada beberapa pasien dengan penyakit arteri
koroner.
5.
Vasodilator
Arteri vasodilator bertindak sebagai agen pereduksi
impedansi dan meningkatkan output jantung. Vena vasodilator bertindak sebagai
pereduksi preload dengan meningkatkan kapasitansi vena, mengurangi gejala
kemacetan paru pada pasien dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi.
Campuran vasodilator bertindak sebagai perlawanan arteri dan vena kapasitansi
pembuluh, mengurangi gejala congestive sambil meningkatkan output jantung.
6.
Nitroprusside
Natrium nitroprusside merupakan vasodilator
arteri-vena campuran yang bertindak secara langsung pada otot polos vaskular
untuk meningkatkan indeks jantung dan menurunkan tekanan vena. Meskipun karena
kurangnya aktivitas inotropik langsung, nitroprusside memberikan efek
hemodinamik yang kualitatif mirip dengan dobutamine, amrinone, dan milrinone.
Namun, nitroprusside umumnya menurunkan PAOP, SVR, dan tekanan darah.
Pada Hipotensi penting membatasi dosis
efek buruk nitroprusside dan vasodilator lainnya. Oleh karena itu,
nitroprusside terutama digunakan pada pasien yang memiliki SVR yang meningkat
secara signifikan.
Nitroprusside efektif dalam manajemen
jangka pendek HF yang parah dalam
berbagai pengaturan (misalnya, akut MI, katup regurgitasi, setelah operasi
pembedahan koroner). Umumnya penyakit itu akan tidak memburuk, dan mungkin
meningkatkan keseimbangan antara infark miokard, dan permintaan oksigen. Namun,
penurunan tekanan arteri sistemik berlebihan dapat mengurangi perfusi koroner
dan memperburuk iskemia.
Nitroprusside mempunyai rapid onset dan
waktu durasi kurang dari 10 menit, yang mengharuskan penggunaan terus-menerus
infus IV. Penggunaannya harus dimulai
pada dosis rendah (yaitu, 0,1-0,2 mcg/kg/menit) untuk menghindari hipotensi
berlebihan, dan kemudian meningkat secara bertahap (0,1-0,2 mcg/kg/menit)
setiap 5-10 menit. Penggunaan Dosis efektif berkisar kisaran 0,5 sampai
3 mcg/kg/menit. Karena fenomena pengikatan kembali setelah penarikan tiba-tiba
nitroprusside pada pasien HF, dosis harus menjadi tapered perlahan-lahan ketika
berhenti terapi. Tidak mungkin
Nitroprusside menginduksi toksisitas sianida dan tiosianat bila dosis
kurang dari 3 mcg/kg/menit yang diberikan kurang dari 3 hari, kecuali pada
pasien dengan kreatinin serum tingkat di atas 3 mg/dL.
7.
Nitrogliserin
Efek hemodinamik utama nitrogliserin IV adalah
penurunan preload dan PAOP karena venodilation fungsional dan vasodilatasi
arteri ringan. Hal ini digunakan terutama sebagai peredam preload untuk pasien
dengan kemacetan paru dan cardiac output
yang rendah-normal atau dalam kombinasi dengan inotropik agen untuk pasien
dengan fungsi sistolik yang mengalami depresi dan edema paru. Kombinasi terapi
dengan nitrogliserin dan dobutamine atau dopamin menghasilkan efek pelengkap
untuk meningkatkan indeks jantung dan menurunkan PAOP.
Nitrogliserin yang diperlukan dan
ditoleransi harus dimulai pada 5-10
mcg/min (0.1 mcg/kg/menit) dan meningkat setiap 5-10 menit. Dosis pemeliharaan
biasanya bervariasi dari 35 sampai 200 mcg/min (0,5 sampai 3 mcg/kg/menit).
Hipotensi dan penurunan berlebihan PAOP penting untuk membatasi efek samping. Beberapa perkembangan toleransi
pada kebanyakan pasien lebih dari 12-72 jam administrasi terus-menerus.
8.
Nesiritide
Nesiritide diproduksi menggunakan teknik rekombinan
dan identik endogen B-type natriuretic peptida (PNB) yang dikeluarkan oleh
miokardium ventrikel dalam menanggapi volume overload. Akibatnya, nesiritide
meniru tindakan vasodilatasi dan natriuretic peptida endogen yang mengakibatkan
vena dan arteri vasodilatasi, peningkatan natriuresis dan diuresis, serta
penurunan tekanan pengisian jantung, tekanan darah, dan sistem saraf simpatik
dan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Peran sebenarnya nesiritide dalam
dekompensasi farmakoterapi HF masih belum didefinisikan. Karena belum terbukti untuk meningkatkan angka
kematian atau hasil klinis lain bila dibandingkan dengan nitrogliserin (atau nitroprusside)
dan secara substansial lebih mahal daripada nitrogliserin. Lama eliminasi
paruhnya dibandingkan dengan nitrogliserin juga menimbulkan risiko
hipotensi berkelanjutan. Keuntungannya termasuk efek menguntungkan neurohormonal,
tanpa menggunakan pemantauan hemodinamik serta administrasi dalam pengaturan
rawat jalan (misalnya, Bagian gawat darurat), dan potensi proarrhythmic rendah dibandingkan dengan
inotropes.
Nesiritide mungkin paling berguna pada
pasien dengan volume overload dan tekanan darah sistolik yang lebih besar dari
90 mm Hg yang gagal untuk merespon secara memadai IV diuretik dan/atau
vasodilator seperti nitrogliserin.
K. DUKUNGAN SIRKULASI MEKANIK
1. Intra-aorta
balon pompa
Pompa intra-aorta balon (IABP), biasanya digunakan
dalam pasien lanjut yang tidak menanggapi secara memadai terapi obat,
orang-orang dengan miokard iskemia atau pasien kardiogenik shock.
Dukungan IABP meningkatkan indeks jantung,
perfusi arteri koroner dan pasokan
oksigen infark miokard, disertai dengan penurunan miokard oksigen. vasodilator
dan agen inotropik umumnya digunakan dalam hubungannya dengan IABP untuk
memaksimalkan manfaat hemodinamik dan klinis.
2.
Ventrikel membantu perangkat
Perangkat pembantu artikel (VADs) adalah pembedahan
yang ditanamkan dan membantu pemompaan fungsi ventrikel kanan dan/atau kiri.
VADs digunakan untuk memberikan dukungan jangka pendek
hemodinamik pada pasien yang mengalami
peristiwa akut (misalnya, akut MI dengan syok kardiogenik atau pasien yang
tidak bisa disapih bypass kardiopulmoner setelah bedah jantung) dalam pemulihan
ventrikel yang diantisipasi. VADs juga digunakan sebagai jembatan untuk
transplantasi jantung pada pasien dengan fungsi ventrikel tidak mungkin untuk
memulihkan dan untuk paliatif terapi pengganti terapi inotropik terus-menerus pada pasien yang tidak termasuk
kandidat transplantasi.
3.
Terapi Bedah
Transplantasi jantung Orthotopic adalah pilihan terapi
yang terbaik untuk ireversibel pasien kronis NYHA kelas IV, dengan bertahan
hidup 5 tahun dari sekitar 60% sampai 70% pada pasien yang terpilih dengan
baik.
Kekurangan donor hati telah mendorong pengembangan teknik bedah
yang baru, termasuk reseksi ventrikel aneurisma , perbaikan katup mitral dan
transplantasi sel infark miokard, yang telah mengakibatkan variabel derajat perbaikan
gejala.
L. EVALUASI HASIL TERAPI GAGAL JANTUNG
1. Pasien harus bertanya tentang keberadaan dan tingkat
keparahan gejala dan bagaimana gejala mempengaruhi kegiatan sehari-hari.
2. Khasiat pengobatan diuretik dievaluasi oleh hilangnya
tanda-tanda dan gejala retensi cairan berlebih. Pemeriksaan fisik harus fokus
pada berat badan, luas gastrousus vena jugularis, keberadaan refluks
hepatojugular, dan kehadiran serta tingkat keparahan kongesti paru (rales,
dyspnea pengerahan tenaga, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea).
3. Hasil lain termasuk perbaikan dalam latihan toleransi
dan kelelahan, penurunan Nokturia dan penurunan denyut jantung.
4. Tekanan darah harus diawasi untuk memastikan bahwa
gejala hipotensi tidak berkembang sebagai akibat dari terapi obat.
5. Berat badan adalah penanda sensitif kehilangan cairan
atau penyimpanan, dan pasien harus menimbang diri setiap hari dan laporan
perubahan pada penyedia layanan kesehatan mereka.
6. Gejala dapat memperburuk awalnya pada terapi β-bloker,
dan ini mungkin mengambil minggu ke bulan sebelum pasien melihat peningkatan
gejala.
7.
Pemantauan elektrolit serum rutin dan fungsi ginjal
wajib pada pasien.
M. SARAN ATAU DEKOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG
1.
Awal stabilisasi memerlukan pencapaian saturasi oksigen
arteri yang memadai dan konten.
2.
Indeks jantung dan tekanan darah harus cukup untuk
memastikan perfusi organ yang memadai, karena dinilai oleh alert status mental,
bersihan kreatinin cukup untuk mencegah komplikasi metabolik azotemic, fungsi
hepatik memadai untuk mempertahankan fungsi sintetis dan ekskretoris, irama dan
denyut jantung yang stabil (umumnya antara 50 dan 110 denyut per menit), tidak
adanya iskemia miokard berkelanjutan atau infark, otot rangka, dan aliran darah
kulit cukup untuk mencegah cedera iskemik , dan Ph normal arteri pH (7,34 untuk
7.47) dengan konsentrasi normal serum laktat. Tujuan ini paling sering dicapai
dengan indeks jantung yang lebih besar daripada 2.2 (L/min) /m2, berarti
tekanan darah arteri lebih dari 60 mm Hg dan PAOP 25 mm Hg atau lebih.
3. Keluar dari ruang ICU membutuhkan pemeliharaan
parameter sebelumnya dalam ketiadaan terapi infus IV berkelanjutan, dukungan
sirkulasi mekanis atau ventilasi tekanan positif.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Sedangkan untuk penatalaksanaan gagal jantung, disesuaikan
dengan kondisi masing-masing pasien.
B. SARAN
Pembuatan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran dari pembaca sangat kami
perlukan demi penulisan makalah yang lebih baik untuk masa yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson,
I. Philip. and Ward, P.T. Jeremy., 2010. At a Glance Sistem. Kardiovaskuler. Jakarta : EGC.
Balitbang
Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan
Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang Kemenkes RI.
DiPiro
J, Talbert R, Yee G, Matzke G, Wells B, Posey Ml, eds,. Pharmacotherapy: APathophysiologic Approach, 6th
ed, McGrawHill, United. States
Dipiro,
J., Talbert, R., Yee, G., Matzke, G., Wells, B., Posey, L., 2008, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic
Approach, Seventh Edition, McGraw-Hill Medical Publishing, New
York, 174-213.
Goodman
and Gilman, 2007, Dasar Farmakologi
Terapi, Edisi 10, diterjemahkan oleh Amalia, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta, 875
Harrison.
2013. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam, Alih bahasa. Asdie Ahmad H., Edisi 13, Jakarta: EGC.
WHO.
2013. About Cardiovascular diseases.
World Health Organization. Geneva. Cited July 15th 2014. Available from URL :
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/about_cvd/en/ accessedon.
Yancy,
C., et al. (2013). Guideline for the
Management of Heart Failure. American Heart Association
