Sunday 14 June 2015

Makalah Biologi Sel "KANKER PAYUDARA"


MAKALAH BIOLOGI SEL
"KANKER PAYUDARA"



Oleh    :
Nama  : FATMA ZAHRA


EUREKA FADILLAH SUSANTI
KELAS:  A


SEKOLAH TINGGI FARMASI INDONESIA (STIFI)
YAYASAN PERINTIS
PADANG
2015

KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Kanker Payudara”
Adapun makalah ini telah kami usahakan semaksimal mungkin dan tentunya dengan bantuan berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar proses pembuatannya. Untuk itu, tidak lupa kami sampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam pembuatan makalah ini.
Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa ada kekurangan baik dari segi penyusun bahasanya maupun dari segi lainnya. Oleh karena itu dengan lapang dada dan tangan terbuka kami membuka selebar-lebarnya bagi pembaca untuk memberi saran dan kritik kepada kami sehingga kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhirnya penyusun mengharapkan semoga dari makalah yang berjudul “Kanker Payudara” dapat diambil hikmah dan manfaatnya. Akhir kata penyusun ucapkan terima kasih.

Padang,  Juni 2015

Penyusun

BAB 1
PENDAHULUAN

  1. Latar Belakang
            Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh World Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17.
Kanker adalah istilah yang digunakan untuk penyakit dimana sel – sel abnormal membelah tanpa kontrol dan mampu menyerang jaringan lain.Sel – sel kanker dapat menyebar ke bagian lain dari tubuh melalui darah dan sistem getah bening.Sebagian besar kanker diberi nama untuk organ tau jenis sel dimana kanker tersebut berkembang,misalnya kanker payudara (National Cancer Institute.2009).
Kanker payudara adalah kanker yang berasal dari jaringan payudara,paling sering dari lapisan dalam saluran payudara atau lobus yang menyediakan saluran dengan susu.Penyakit ini sebagian besar terjadi pada wanita,tetapi juga dapat menyerang pada laki – laki.Kanker ini kebanyakan berasal dari saluran yang dikenal sebagai karsinoma duktal dan ada yang berasal dari lobulus yang simak dikenal sebagai lobus karsinoma.
Kanker payudara biasanya dimulai dari lapisan dalam saluran susu atau lobulus. Kanker payudara yang dimulai dalam lobulus dikenal sebagai karsinoma lobular, sementara yang terjadi dalam saluran susu disebut karsinoma duktal.Kanker payudara adalah kanker invasif yang paling umum pada wanita di seluruh dunia. Kanker jenis ini menyumbang 16% dari semua kanker yang menyerang wanita dan 22,9% dari kanker invasif pada wanita. Sebanyak 18,2% dari semua kematian akibat kanker di seluruh dunia, termasuk laki-laki dan perempuan, berasal dari kanker payudara.
Sebagian besar kanker payudara mempunyai prognosis yang lebih baik jika dilakukan perawatan pada fase awal perkembangannya. Oleh karena itu, deteksi dini dari tanda dan gejala kanker payudara akan sangat penting, apalagi pada wanita dengan risiko tinggi terkena kanker payudara.
Tubuh terdiri dari ratusn juta sel hidup.Pada tubuh yang normal sel – sel akan tumbuh,membelah dan mati secara teratur.Selama awal tahun kehidupan seseorang,secara normal sel akan membelah cepat yang memungkinkan tubuh untuk tumbuh.Setelah orang dewasa,sel – sel membelah hanya untuk mengganti sel – sel yang rusak atau mati untuk memperbaiki cidera (American Cancer Society,2010)

  1. Rumusan Masalah
            Berdasarkan latar belakang di atas,maka permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalaah apa itu penyakit kanker payudara dan bagaimana cara menanggulanginya.?
  1. Batasan Masalah
            Agar pembahasan masalah tidak terlalu melebar maka penulis membatasi masalah hanya pada ruang lingkup seluk beluk penyakit kanker payudra dan bagaimana cara mennggulanginya.

D.Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
1.      Untuk mengetahui seluk beluk penyakit kanker payudara.
2.      Untuk mengetahui bagaimana cara menanggulangi kanker payudara.

E.     Manfaat Penulisan
Adapun manfaat  penulisan makalah ini adalah :
1.       Bagi Penulis  mengetahui lebih dalam tentang  payudara dan bagaimana cara menanggulanginya, serta sebagai bahan dalam melengkapi tugas kuliah.
2.       Bagi mahasiswa dan masyarakat umumnya sebagai bahan bacaan dan untuk dijadikan penelitian yang lebih lanjut mengenai terapi sel punca pada kanker payudara

BAB II
KAJIAN PUSTAKA

2.1      Definisi Kanker Payudara
Kanker payudara adalah kanker yang berasal dari jaringan payudara,paling sering dari lapisan dalam saluran payudara atau lobus yang menyediakan saluran dengan susu.Penyakit ini sebagian besar terjadi pada wanita,tetapi juga dapat menyerang pada laki – laki.Kanker ini kebanyakan berasal dari saluran yang dikenal sebagai karsinoma duktal dan ada yang berasal dari lobulus yang simak dikenal sebagai lobus karsinoma.
Kanker payudara biasanya dimulai dari lapisan dalam saluran susu atau lobulus. Kanker payudara yang dimulai dalam lobulus dikenal sebagai karsinoma lobular, sementara yang terjadi dalam saluran susu disebut karsinoma duktal.Kanker payudara adalah kanker invasif yang paling umum pada wanita di seluruh dunia. Kanker jenis ini menyumbang 16% dari semua kanker yang menyerang wanita dan 22,9% dari kanker invasif pada wanita. Sebanyak 18,2% dari semua kematian akibat kanker di seluruh dunia, termasuk laki-laki dan perempuan, berasal dari kanker payudara.
Sebagian besar kanker payudara mempunyai prognosis yang lebih baik jika dilakukan perawatan pada fase awal perkembangannya. Oleh karena itu, deteksi dini dari tanda dan gejala kanker payudara akan sangat penting, apalagi pada wanita dengan risiko tinggi terkena kanker payudara.

2.2      Gejala Kanker Payudara
Berikut antara lain hal-hal yang harus Anda perhatikan yang merupakan gejala kanker payudara:
  1. benjolan pada payudara anda
b.      berubah bentuk / ukuran
c.       kulit payudara berubah warna: dari merah muda menjadi coklat hingga seperti kulit jeruk
d.      puting susu masuk ke dalam (retraksi)
e.       salah satu puting susu tiba-tiba lepas / hilang
f.       bila tumor sudah besar, muncul rasa sakit yang hilang-timbul
g.      kulit payudara terasa seperti terbakar
h.      payudara mengeluarkan darah atau cairan yang lain, padahal Anda tidak menyusui
Tanda kanker payudara yang paling jelas adalah adanya borok (ulkus) pada payudara. Seiring dengan berjalannya waktu, borok ini akan menjadi semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. Gejala lainnya adalah payudara sering berbau busuk dan mudah berdarah.
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
a.       terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
b.      adanya nodul satelit pada kulit payudara;
c.       kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
d.      terdapat model parasternal;
e.       terdapat nodul supraklavikula;
f.       adanya edema lengan;
g.      adanya metastase jauh;
h.      serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.

2.3      Tahap Pembentukan Sel Kanker
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap- tahap berikut :
1.      Fase inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Progesteron, sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen,[3] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial.[4] Selain itu, progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.[5]
2.      Fase promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
a.       Fase metastasis
Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara, beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau spinal cord compression.[6] Metastasis demikian bersifat osteolitik, yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang.
Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. Oleh sebab itu, resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF.[6] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks ekstraselular, bermigrasi dan membentuk tubulus.

2.4  Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara,yaitu : sel MCF-7, sel T-47D, sel MDA-MB-231, sel MB-MDA-468, sel BT-20 dan sel BT-549. Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut:
  1. Non-invasif karsinoma
    • Non-invasif duktal karsinoma
    • Lobular karsinoma in situ
  2. Invasif karsinoma
    • Invasif duktal karsinoma
      • Papilobular karsinoma
      • Solid-tubular karsinoma
      • Scirrhous karsinoma
      • Special types
      • Mucinous karsinoma
      • Medulare karsinoma
    • Invasif lobular karsinoma
      • Adenoid cystic karsinoma
      • karsinoma sel squamos
      • karsinoma sel spindel
      • Apocrin karsinoma
      • Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
      • Tubular karsinoma
      • Sekretori karsinoma
      • Lainnya
  3. Paget's Disease
3.      Stadium
Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).
  1. Sistem TNM
TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:
  • T (tumor size), ukuran tumor:
    • T 0: tidak ditemukan tumor primer
    • T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
    • T 2: ukuran tumor diameter antara 2–5 cm
    • T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
    • T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
  • N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
    • N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla
    • N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
    • N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
    • N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
  • M (metastasis), penyebaran jauh:
    • M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
    • M 0: tidak terdapat metastasis jauh
    • M 1: terdapat metastasis jauh
Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
  • Stadium 0: T0 N0 M0
  • Stadium 1: T1 N0 M0
  • Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
  • Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
  • Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0
  • Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
  • Stadium III C: Tiap T N3 M0
  • Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1
  1. Genetik
2.1 Array-mikro DNA
Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker, namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama, yang disebut profil genetik. Dengan demikian, dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat, analisis single-nucleotide polymorphism.
Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak, beberapa diantaranya adalah:
Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron, pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat aktivator plasminogen 1. Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup; DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D, siklin E, multiparameter assays tertentu, deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.
Profil genetik yang disebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan ERBB2+.
Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan ERBB2+.
Dari sudut pandang histologi, sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker.[10] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor, perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu, kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.
Pada profil intrinsik, ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor.
Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial, seperti CD34, CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC.
Sel stromal. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR
Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel.
Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia.
Makrofaga. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68, acid phosphatase 5, chitinase dan lysozyme.
Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau sel mioepitelial, dan sel epitelial luminal. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-17, integrin-4 dan laminin. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3, X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.

2.5 Faktor-Faktor Penyebab
5.1 Faktor risiko
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:
  1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
  2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas[14].
  3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
  4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
  5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
  6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
  7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun.

5.2 Faktor Genetik
Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor.
Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2.

2.6  Pengobatan kanker
Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:
a.                  Mastektomi
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):
  • Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
  • Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
  • Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
b.                  Radiasi
Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
c.                   Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.
d.                  Lintasan metabolisme
Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression, hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang.[16] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh, penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal.[17]
CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker.[18] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF; dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1,25(OH)2D3; serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial, hiperplasia dan kanker, melalui mekanisme adrenomedulin.[19]
Respon berupa produksi cAMP yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.
Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,[20] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.[21] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan protein Bax, MMP-9 dan MMP-2,[22] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3.[23]
2.7  Strategi Pencegahan
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:
Ø  Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.[24]
Ø  Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
  • Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
  • Pada wanita dengan faktor risiko mendapat Referensi untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
  • Wanita normal mendapat Referensi mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%
Ø  Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif dengan obat herbal kanker payudara.

2.8  Macam-Macam Kanker Payudara
  Ada beberapa tipe umum kanker payudara :
1.  Infiltrating/Invasive Ductal Carcinoma (IDC) terjadi pada 65 sampai 85 persen kasus kanker payudara. Dimulai di sel saluran susu dan dapat menembus dinding saluran untuk menyerang jaringan yang berlemak. Dapat menyebar dengan darah atau getah bening. Dengan mammogram (pemotretan sinar X) biasanya terlihat sebagai jaringan yang tidak biasa, flek kecil atau keduanya. Muncul sebagai gumpalan yang biasanya terasa keras daripada jaringan disekitarnya.

2. Infiltrating/Invasive Lobular Carcinoma (ILC) terjadi pada 5 sampai 10 persen kasus kanker payudara. Terdapat pada kelenjar penghasil susu, dan dapat menyebar ke jaringan lemak dan dimanapun pada tubuh. Dengan mammogram, dapat terlihat seperti IDC, tapi pemeriksaan fisik biasanya tidak menemukan adanya gumpalan yang keras – jaringan yang agak samara ketebalannya. Dapat terjadi lebih dari satu tempat di dada atau pada kedua dada secara simultan.

3. Tiga subtipe slow-growing invasive adalah Medullary, Mucinous dan Tubular Carcinomas. Yang secara bersamaan terjadi pada 12 persen kasus kanker payudara. Mereka dapat diketahui dengan secara lebih baik dari pada kanker ganas lainnya.

4. Inflammatory Carcinoma adalah subtipe IDC. Memiliki karakteristik payudara menjadi merah, bengkak dan terasa panas, dan kulit menebal dan dapat membentuk benjolan kecil. Ini terjadi karena pertumbuhan kanker yang cepat dan menyumbat jaringan getah bening. Pada 90 persen kasus, kanker telah menyebar pada jaringan getah bening saat terdiagnosa. Ini merupakan kanker yang agresif dan umumnya dilakukan perawatan dengan chemotherapy. Pembengkakan kanker terjadi pada satu dari empat persen kasus yang terjadi.

5.  Paget's disease dimulai pada saluran susu dan dapat menyebar pada puting susu dan areola, menyebabkan pengerasan. Jika tidak ada gumpalan yang terasa, dan biopsi menunjukkan tidak ada kanker ganas, itu pertanda baik. Perawarannya sama dengan kanker ganas lain.

6.  Tumor jaringan lunak: Tumor dapat terjadi di jaringan pendukung pada payudara. Tumor ini adalah jenis yang tidak umum.

BAB III
PEMBAHASAN

Kanker payudara merupakan kanker yang berasal dari jaringan payudara,paling sering dari lapisan dalam saluran payudara atau lobus yang menyediakan saluran dengan susu.Penyakit ini sebagian besar terjadi pada wanita,tetapi juga dapat menyerang pada laki – laki.Kanker ini kebanyakan berasal dari saluran yang dikenal sebagai karsinoma duktal dan ada yang berasal dari lobulus yang simak dikenal sebagai lobus karsinoma.
Kanker payudara ini dapat terjadi di berbagai kalangan dengan beragam usia,kanker payudara dapat di deteksi melalui beberapa gejala yang ditimbulkannya.Gejala – gelala tersebut adalah sebagai berikut :
i.        benjolan pada payudara anda
j.        berubah bentuk / ukuran
k.      kulit payudara berubah warna: dari merah muda menjadi coklat hingga seperti kulit jeruk
l.        puting susu masuk ke dalam (retraksi)
m.    salah satu puting susu tiba-tiba lepas / hilang
n.      bila tumor sudah besar, muncul rasa sakit yang hilang-timbul
o.      kulit payudara terasa seperti terbakar
p.      payudara mengeluarkan darah atau cairan yang lain, padahal Anda tidak menyusui
Tanda kanker payudara yang paling jelas adalah adanya borok (ulkus) pada payudara. Seiring dengan berjalannya waktu, borok ini akan menjadi semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. Gejala lainnya adalah payudara sering berbau busuk dan mudah berdarah.
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
3.      terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
4.      adanya nodul satelit pada kulit payudara;
5.      kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
6.      terdapat model parasternal;
7.      terdapat nodul supraklavikula;
8.      adanya edema lengan;
9.      adanya metastase jauh;
10.  serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.
Terjadinya pertumbuhan jaringan dan sel – sel abnormal pada payudara ini disebabkan oleh beberapa faktor :
1.      Faktor reproduksi
2.      Penggunaan hormon
3.      Penyakit fibrokistik
4.      Obesitas          
5.      Konsumsi lemak
6.      Radiasi
7.      Riwayat keluarga dan faktor genetik
Sel-sel kanker ini di bentuk melalui beberapa tahapan,sel kanker payudara ini dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari beberapa tahapan.
Pada Fase inisiasi,Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Progesteron, sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen,[3] oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial.[4] Selain itu, progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.[5]
Fase promosi.Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Fase metastasis.Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara, beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau spinal cord compression.[6] Metastasis demikian bersifat osteolitik, yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang.
Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. Oleh sebab itu, resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF.[6] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks ekstraselular, bermigrasi dan membentuk tubulus.
Pada seseorang yang telah menderita dan positif mengidap kanker payudara,dapat kita lakukan pengobatan dengan melakukan beberapa cara / metode,tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:
Mastektomi
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):
  • Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
  • Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
  • Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
Radiasi
Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.
Lintasan metabolisme
Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression, hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang.[16] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh, penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal.[17]
CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker.[18] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF; dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1,25(OH)2D3; serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial, hiperplasia dan kanker, melalui mekanisme adrenomedulin.[19]
Respon berupa produksi cAMP yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.
Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,[20] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.[21] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan protein Bax, MMP-9 dan MMP-2,[22] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3.[23]

BAB IV
PENUTUP
5.1  Kesimpulan
Kanker payudara adalah kanker yang berasal dari jaringan payudara, paling sering dari lapisan dalam saluran payudara atau lobus yang menyediakan saluran dengan susu. Gejala dari kanker payudara adalah: adanya benjolan pada payudara, berubah bentuk / ukuran payudara, kulit payudara berubah warna dari merah muda menjadi coklat hingga seperti kulit jeruk, puting susu masuk ke dalam (retraksi), salah satu puting susu tiba-tiba lepas / hilang, bila tumor sudah besar, muncul rasa sakit yang hilang-timbul, kulit payudara terasa seperti terbakar, payudara mengeluarkan darah
5.2 Saran
            Penulis menyadari dalam penulisan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, baik itu disebabkan karena penulis sendiri maupun karena terbatasnya sumber bacaan yang penulis peroleh. Untuk itu diharapkan agar pembaca lebih menggali lagi informasi mengenai kanker payudara dari berbagai sumber yang ada guna keakuratan informasi yang didapat.

Daftar Pustaka
^ (http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm)
^ (Inggris) "Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells". Department of Pharmacology, Masonic Cancer Center, Department of Medicine (Division of Hematology, Oncology, and Transplantation), University of Minnesota; Nancy E Castro dan Carol A Lange. Diakses 2011-07-15.
^ (Inggris)"Progesterone, in addition to estrogen, induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell, in vivo.". Department of Cell Biology, Baylor College of Medicine; Said TK, Conneely OM, Medina D, O'Malley BW, Lydon JP. Diakses 2011-07-23.
^ (Inggris)"Progesterone action in normal mouse mammary gland.". Physiology Department, Michigan State University; Wang S, Counterman LJ, Haslam SZ. Diakses 2011-07-23.
^ (Inggris)"Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland.". Department of Molecular and Cellular Biology, Baylor College of Medicine; Ismail PM, DeMayo FJ, Amato P, Lydon JP. Diakses 2011-07-23.
^ a b (Inggris) "Vascular endothelial growth factor acts as an osteolytic factor in breast cancer metastases to bone". The School of Surgical Sciences, The Medical School, Framlington Place, University of Newcastle; S E Aldridge, T W J Lennard, J R Williams, dan M A Birch. Diakses 2011-07-16.
^ (Inggris) "Expression genomics in breast cancer research: microarrays at the crossroads of biology and medicine". Genome Institute of Singapore; Lance D Miller dan Edison T Liu. Diakses 2011-07-21.
^ (Inggris) "American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer.". Yale Cancer Center, Yale University; Harris L, Fritsche H, Mennel R, Norton L, Ravdin P, Taube S, Somerfield MR, Hayes DF, Bast RC Jr; American Society of Clinical Oncology. Diakses 2011-07-19.
^ a b (Inggris) "Discovery and validation of breast cancer subtypes.". Department of Statistics, Stanford University; Kapp AV, Jeffrey SS, Langerød A, Børresen-Dale AL, Han W, Noh DY, Bukholm IR, Nicolau M, Brown PO, Tibshirani R. Diakses 2011-07-21.
^ (Inggris) "Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers.". Department of Pathology, Wakayama Medical University; Nakamura M, Han B, Nishishita T, Bai Y, Kakudo K. Diakses 2011-07-09.
^ (Inggris) "Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinase-type plasminogen activator (uPA) and uPA receptor.". Department of Pathology, Wakayama Medical University; Han B, Nakamura M, Zhou G, Ishii A, Nakamura A, Bai Y, Mori I, Kakudo K. Diakses 2011-07-16.
^ (Inggris) "Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells". Department of Foods and Nutrition, Kookmin University; Lee HS, Na MH, Kim WK. Diakses 2011-07-14.

^ (Inggris) "alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells.". Department Food Science and Nutrition, Dankook University; Mi Hee Na, Eun Young Seo, dan Woo Kyoung Kim. Diakses 2011-07-14
- 2 comments:

Makalah Biologi Sel “TERAPI SEL PUNCA PADA DIABETES”

MAKALAH BIOLOGI SEL
“TERAPI SEL PUNCA PADA DIABETES”


Oleh                            :
Nama                          : FATMA ZAHRA
No. BP                        : 1404045
Kelas                          : A


SEKOLAH TINGGI FARMASI INDONESIA (STIFI)
YAYASAN PERINTIS
 PADANG
2015

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Terapi Sel Punca pada Diabetes”
Adapun karya makalah ini telah kami usahakan semaksimal mungkin dan tentunya dengan bantuan berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar proses pembuatannya. Untuk itu, tidak lupa kami sampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam pembuatan makalah ini.
Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa ada kekurangan baik dari segi penyusun bahasanya maupun dari segi lainnya. Oleh karena itu dengan lapang dada dan tangan terbuka kami membuka selebar-lebarnya bagi pembaca untuk memberi saran dan kritik kepada kami sehingga kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhirnya penyusun mengharapkan semoga dari makalah yang berjudul “Terapi Sel Punca pada Diabetes” dapat diambil hikmah dan manfaatnya. Akhir kata penyusun ucapkan terima kasih.

Padang,  Juni 2015

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Perkembangan ilmu pengetahuan saat ini sudah semakin maju dan mengarah pada hal-hal yang sifatnya cepat dan praktis banyak sekali pengetahuan yang telas di kembangkan oleh manusia dan saling mengkaitkan beberapa ilmu menjadi satu kesatuan. Salah satu contohnya adalah ilmu biologi yang mengkaji ilmu kehidupan saat ini dapat dikaitkan dengan ilmu lain sehingga dapat menjadi pengetahuan yang lebih mantap.
Salah satu perkembangan ilmu mengenai penelitian bioteknologi yang menarik untuk dikaji adalah pemanfaatan stem cell atau sel induk.Ditingkat dunia saat ini, sel induk merupakan salah satu focus utama dalam penelitian bioteknologi, khususnya dalam kaitannya dengan terapi sel serta pengobatan regenerative.Sebelum ada pemanfaatn stem cell, pengobatan penyakit dilakukan secara konvensional yaitu dengan pemberian obat yang mengandung zat kimia.
Namun dengan adanya bioteknologi stem cell, dunia sedang mengalami pergeseran paradigma dalam hal pengobatan dari ovbat-obatan kimia konvensional menuju kea rah terapi yang lebih molekuler, perubhan ini telah membuka pintu harapan untuk menyembuhkan bermacam penyakit yang sebelumnya tidak dapat di sembuhkan.
Beberapa penyakit yang memiliki potensi untuk dilakukan terapi stem cell misalnya terkait dengan penyakit gula darah atau yang sering disebut gula darah.
Untuk memperjelas mengenai apa itu stem cell dan pemanfaatan terapi stem cell pada penyakit diabetes dalam makalah ini kami akan mencoba menguls beberapa hal terkait dengan pemanfaatn stem cell pada terapi diabetes sehingga dapat dimengerti di pahami.

B.     Rumusan Masalah
1.      Apa itu stemcell?
2.      Apa itu diabetes?
3.      Bagaimana pemanfaatan terapi stemcell pada diabetes?
4.      Apa kalebihan metode stemcell?
5.      Bagaimana mekanisme kerja dari stemcell pada terapi diabetes?

C.     Tujuan Penulisan Makalah
1.      Untuk mengetahui apa itu stem cell
2.      Untuk mengetahui tentang diabetes secara umum
3.      Untuk mengetahui pemanfaatan terapi stem cell pada diabetes
4.      Untuk mengetahui kelebihan metode stem cell
5.      Untuk mengetahui mekanisme kerja stem cell pada terapi diabetes

D.    Manfaat Penulisan Makalah
Manfaat dari penulisan makalah ini adalah:
1.      Bagi Penulis  mengetahui lebih dalam tentang  terapi sel punca pada diabetes dan untuk memenuhi tugas perkuliahan.
2.      Bagi mahasiswa dan masyarakat umumnya untuk sebagai bahan bacaan dan untuk dijadikan penelitian yang lebih lanjut mengenai terapi sel punca pada diabetes.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1      Kajian umum mengenai stem cell
Stem Cell atau sel punca adalah sel yang bisa membentuk sel khusus lainnya, seperti sel otot, sel darah merah, dan sel otak. Belakangan, sel punca pun dikembangkan agar dapat menyembuhkan berbagai penyakit berbahaya demi kelangsungan hidup pasien.
Stem cell berfungsi sebagai system perbaikan untuk mengganti sel-sel tubuh yang telah rusak demi kelangsungan hidup organisme.



2.2      Pengertian Diabetes
Diabetes merupakan gangguan kesehatan serius yang dikaitkan dengan tingkat tinggi glukosa dalam darah. Terapi sel punca ini sebagai alternatif terapi untuk pengobatan penyakit diabetes di masa yang akan datang.
Stem cell untuk penyakit ini dilakukan dengan memilih sel punca yang akan diisolasi, dioptimalkan atau dimodifikasi kondisinya, dan kemudian akan ditransplantasikan ke tubuh pasien, agar mampu menghasilkan hormon insulin  untuk menyerap sel gula.

2.3      Mengenal pengobatan diabetes dengan metode stem cell
Kemajuan teknologi membawa banyak manfaat bagi umat manusia. Salah satunya adalah di bidang medis, di mana teknologi berhasil menemukan teknik-teknik pengobatan baru yang memberi harapan akan kesembuhan.
Salah satunya dapat lihat dari pengobatan dengan metode stem cell pada penyakit diabetes. Penyakit diabetes banyak menyerang manusia modern akibat berbagai faktor, di antaranya adalah gaya hidup yang tidak sehat.
Stem cell adalah sel induk yang berada dalam tubuh kita sendiri yang memiliki kemampuan memperbaharui dan memulihkan. Dalam kondisi seperti ini, ia dapat dikelompokkan sebagai sel multifungsi, dengan efek memulihkan, melengkapi atau menghapus sel-sel yang rusak, bahkan memperbaharui organ.
Metode stem cell terhadap penyakit diabetes menggunakan kemampuan stem cell yang dapat memulihkan dan memperbaharui sel pancreas yang rusak., sehingga dapat mengurangi penderitaan pasien terhadap insulin dalam jangka waktu yang lama.

2.4      Metode stem cell dapat mengobati jenis diabetes 
Efek dari terapi stem cell terhadap penyakit diabetes sangat nyata, baik terhadap diabetes I, diabetes II, maupun Gestational diabetes hasilnya sangat efektif.Karena keunggulan waktu terapi yang pendek, hasil yang cepat terlihat, terapi stem cell juga dapat diterapkan untuk pencegahan dan penyembuhan komplikasi yang umum terjadi pada penderita diabetes, seperti penyakit kaki (nekrosis kaki, amputasi), penyakit ginjal (disfungsi ginjal, uremia), mata (kabur, kebutaan), ensefalopati (penyakit pembuluh darah otak), penyakit kulit, gastroparesis, ketoasidosis (DKA), penyakit jantung, kerusakan saraf, dan komplikasi umum diabetes lainnya.

2.5      Kelebihan metode pengobatan Stem cell
Dalam hasil suatu penelitian yang diterbitkan Journal of American Medical Association dilaporkan, para dokter ahli melakukan terapi stem cell terhadap 15 orang penderita Diabetes I di Brazil, hasilnya terdapat 13 orang yang berhasil mengatasi ketergantungannya terhadap insulin, juga tidak lagi tergantung pada obat-obatan. Pasien pertama yang menjalani terapi ini sudah berhenti dari insulin selama 3 tahun hingga saat ini.
Kelebihan metode pengobatan stemcell diantaranya:
1.      Efek sampingnya kecil
Terapi Stem cell sangat aman, efek sampingnya pun kecil. Sebelum melakukan terapi stem cell, umumnya mereka menjalani pengobatan untuk anti-body, pengobatan induksi bertarget, serta pengobatan untuk menjaga kestabilan dan serangkaian pemeriksaan demi keamanan lainnya, termasuk uji toksisitas, uji genetik, uji immunotoxicity, dll. Hasilnya membuktikan, metode stem cell tidak memiliki efek samping, aman dan tidak beracun.

Pengobatan dengan menggunakan obat-obatan adalah salah satu cara pengobatan diabetes, menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu tertentu dapat mengontrol penyakit diabetes untuk sementara. Selain itu, penggunaan obat-obatan dalam jangka waktu yang lama mempunyai efek samping yang sangat besar, banyak orang yang dikarenakan hal itu terkena dampak, seperti gagal ginjal, rusaknya fungsi hati, dll.
2.      Proses pengobatan yang singkat
Proses terapi stem cell sangat singkat, hanya membutuhkan waktu 3 minggu. Terapi stem cell terhadap diabetes, pasien hanya diharuskan ada di rumah sakit sekitar 3 minggu, satu proses metodenya membutuhkan waktu sekitar 1 bulan, dalam waktu yang singkat, gangguan yang dialami oleh penderita diabetes akan segera teratasi.
Pada pengobatan tradisional, beberapa pasien terpaksa hidup melalui suntikan insulin, bahkan sampai akhirnya hidupnya pun tidak bisa melepaskan ketergantungannya terhadap insulin.

Gambar proses terjadinya diabetes



BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1.      Stem Cell atau sel punca adalah sel yang bisa membentuk sel khusus lainnya, seperti sel otot, sel darah merah, dan sel otak.
2.      Diabetes merupakan gangguan kesehatan serius yang dikaitkan dengan tingkat tinggi glukosa dalam darah.
3.      Metode stem cell terhadap penyakit diabetes menggunakan kemampuan stem cell yang dapat memulihkan dan memperbaharui sel pancreas yang rusak., sehingga dapat mengurangi penderitaan pasien terhadap insulin dalam jangka waktu yang lama.
4.      Efek dari terapi stem cell terhadap penyakit diabetes sangat nyata terhadap diabetes I, diabetes II, maupun Gestational diabetes hasilnya sangat efektif.  Keunggulannya waktu terapi yang pendek, hasil yang cepat terlihat.
5.      Proses terapi sel punca yaitu, sebelum melakukan terapi stem cell, umumnya dinjalani pengobatan untuk anti-body, pengobatan induksi bertarget, serta pengobatan untuk menjaga kestabilan dan serangkaian pemeriksaan lainnya. Prosesnya membutuhkan waktu 3 minggu.

1.2  Saran
1.      Untuk pencegahan penyakit diabetes : kurangi berat badan,porsi makan yang cukup,hindari merokok,sering-sering olah raga.
2.      Untuk penderita diabetes :
a.       Memahami penyajit diabetes dan cara mengobatinya
b.      menjalani pengobatan yang kontinyu
c.       pilih makanan yang tepat
d.      usahakan gula darah tidak terlalu rendah atau terlalu tinggi
e.       jaga diri agar tidak sampai ada luka di tubuh


DAFTAR PUSTAKA
Http://Gaya.Tempo.Co/Read/News/2014/05/25/060580185/Manfaat-Stem-Cell-Untuk-Sembuhkan-Penyakit
Http://Www.Academia.Edu/8424525/Makalah_Stem_Cell

Http://Life.Viva.Co.Id/News/read/309285-Bebas-Diabetes-Berkat-Terapi-Stem-Cell
- No comments:

Monday 1 June 2015

Anfistumb "FERMENTASI"


FERMENTASI Merupakan proses pembebasan energi tanpa adanya oksigen, nama lainnya adalah respirasi anaerob (respirasi dalam lingkungan anaerobik dengan tanpa akseptor elektron eksternal ). Fermentasi merupakan proses enzimatik dimana enzim yang bekerja mungkin sudah dalam keadaan terisolasi. Yaitu terpisah dari selnya atau masih dalam keadaan terikat didalam sel. Pada beberapa proses fermentasi yang menggunakan sel mikroba, reaksi enzim mungkin sepenuhnya dalam sel mikroba, karena enzim yang bekerja bersifat intra seluler.

Sumber mikroba
           1.      Bakteri
  1. Fungi
  2. Kapang
  3. Khamir
Manfaat mikroba untuk fermentasi
           1.      Produksi massa sel
  1. Produksi enzim,antigen,pigmen,lipid,
  2. Produksi metabolit primer
  3. Produksimetabolit sekunder
  4. Aplikasi aktivitas metabolisme : pengawetan keju,pengolahan pembuatan roti,pengolahan limbah,
  5. Modifikasi  struktur kimia / biotransformasi
  6. Merangsang fixasi nitrogen
Fermentasi menurut Pasteur yaitu keberadaan oksigen akan menghambat  jalur fermentasi di dalam sel khamir sehingga sumber karbon yang ada akan digunakan melalui jalur  respirasi. Fenomena ini sering disebut sebagai  Pasteur effect (Walker 1998). Pada sel-sel prokariota  dan eukariota, Pasteur effect banyak dijumpai,  salah satu contoh adalah fermentasi asam laktat oleh sel  otot manusia ketika kekurangan oksigen. Berdasarkan  fenomena ini, seharusnya produksi ethanol oleh khamir  terjadi pada kondisi anaerob. Namun ternyata terjadi dalam proses aerob, Pasteur effect  pada sel khamir diamati pada sel yang telah memasuki  fase stasioner (resting), Sedangkan produksi alkohol terjadi  ketika sel berada pada fase pertumbuhan (fase log)  (Alexander & Jeffries 1990). Hal inilah yang membuat Pasteur effect diduga bukan fenomena yang terjadi saat produksi ethanol oleh Saccharomyces cerevisiae. Saccharomyces cerevisiae Telah lama digunakan dalam  industri alkohol dan minuman beralkohol sebab  memiliki kemampuan dalam memfermentasi glukosa  menjadi ethanol. Hal yang menarik adalah proses  fermentasi ethanol pada khamir tersebut berlangsung  pada kondisi aerob.

CONTOH PRODUK FERMENTASI  MAKANAN
a.      Fermentasi Tempe
Tempe merupakan hasil fermentasi dari kedelai menggunakan jamur Rhizopus oryzae. Tempe selain dibuat dari kedelai dapat juga dibuat dari berbagai bahan nabati berprotein. Jamur selain berfungsi mengikat/menyatukan biji kedelai sehingga menjadi satu kesatuan produk yang kompak juga menghasilkan berbagai enzim yang dapat meningkatkan nilai cerna tempe saat dikonsumsi.
b.      Fermentasi tape
Tape dibuat dari ubi kayu ataupun beras ketan dan merupakan makanan yang populer di Indonesia dan Malaysia. Dalam pembuatan tape melibatkan tiga kelompok mikroorganisme yaitu :
1.      Endomycopsis fibuliger , Mikrobia perombak pati menjadi gula yang menjadikan tape pada awal fermentasi berasa manis.
2.      Mikrobia yang banyak dianggap penting dalam proses ini adalah Saccharomyces dan Cabdida . Akan menyebabkan mikrobia yang mengunakan gula sebagai sumber karbon , gula mampu tumbuh dan menghasilkan alkohol. Yang masuk dalam kelompok ini adalah yang menyebabkan tape berubah menjadi alkoholik.
3.      Acetobacter aceti , alkohol juga memacu tumbuhnya bakteri pengoksidasi alkohol yaitu   yang mengubah alkohol menjadi asam asetat dan menyebakan rasa masam pada tape yang dihasilkan.
c.       Fermentasi Keju
Keju merupakan hasil fermentasi susu, tetapi dalam proses produksi yang lebih kompleks. Perbedaan bakteri  yang berperan menyebab kan waktu fermentasi yang lebih lama dari yogurt. Keju sangat beragam, tedapat lebih dari 20 klas dan ratusan vaietas, namun awal proses nya adalah sama.
d.      Fermentasi Nata deCoco
Nata de coco sebenarnya adalah selulosa murni. Merupakan produk hasil kegiatan mikroba Acetobacter xylinum. Mikroba ini dapat merubah gula menjadi selulosa.Jalinan selulosa inilah yang membuat nata terlihat putih. Sebagai makanan berserat, nata de coco memiliki kandungan selulosa ± 2,5 % dan air lebih dari 95 %. Nata de coco memiliki kandungan serat kasar 2,75 %, protein 1,5 – 2,8 %, lemak 0,35 % dan sisanya air

CONTOH PRODUK FERMENTASI  MINUMAN
a. Wine
Bahan yang utama diperlukan adalah buah (jika buahnya anggur disebut wine . Tetapi bila menggunakan buah bukan anggur maka diberi nama sesuai nama buahnya.yang saja, misal :  Pisang maka disebut wine pisang dan sebagainya tergantung nama buah). Selain buah diperlukan juga peralatan (fermentor) dan mikro orga nisme yaitu khamir, dan nutrisi tambahan. Hampir semua buah dapat dibuat wine terutama yang mengandung gula. Dapat pula dari bahan yang kaya pati misalnya beras ketan, pati atau beras ini harus dipecah terlebih dahulu misal menggunakan ragi tape dijadikan tape atau dihidrolisis dengan asam maupun enzim.Bila gula pada buah tadi kurang maka sering ditambahkan gula. Contoh produk yang berasal dari beras ketan ( fermentasi ) adalah brem bali, sedang yang melalui hidrolisis adalah bio-etanol.
b. Fermentasi Yogurt
Produksi yogurt dimulai dengan kondisi susu. Kandungan air pada susu diturunkan hingga 25% dengan evaporasi vacuum dan ditambah 5% susu bubuk. Tahap akhir kondisioning, panaskan susu pada suhu 86 – 930C selama 30 – 60 menit (Hal ini akan menyebabkan beberapa protein mengalami pemecahan dan mikrobia kontaminan akan terbunuh. Setelah itu didinginkan pada suhu 450C dan ditambahkan campuran Streptococcus thermophilus  dan Lactobacillus bulgaricus dalam perbandingan 1:1. Buah yang baik adalah bila mengandung asam-asam seperti asam tartart, malat dan sitrat. Asam tartart adalah antioksidan dan menghasilkan rasa asam. Asam malat juga dikenal sebagai asam buah terutama pada apel. Asam sitrat adalah pengawet alami dan juga memberi rasa asam.
c. Khamir
Adalah mikrooorganisme yang melakukan fementasi pada juice buah untuk menjadi wine. Khamir yang umum digunakan adalah : Saccharomyces sp. Khamir ini akan mengubah gula menjadi alkohol dan CO2. Dalam perombakan ini diperlukan pula nutrien yang mendukung pertumbuhan khamir, jika tidak tersedia pada bahan baku. Maka bahan yang umum ditambah kan adalah amonium fosfat sebagai sumber nitrogen.

CONTOH PRODUK FERMENTASI  ASAM
a.      Fermentasi Asam Laktat
Fermentasi asam laktat banyak terjadi pada susu. Jasada yang paling berperan dalam fermentasi ini adalah Lacobacillus sp. Laktosa diubah menjadi asam laktat. Kini asam laktat juga digunakan untuk produksi plastik dalam bentuk PLA
b.      Fermentasi Asam Sitrat
Asam sitrat dihasilkan melalui fermentasi menggunakan  jamur Aspergillus niger. Meskipun beberapa bakteri mampu melakukan, namun yang paling umum digunakan adalah jamur ini. Pada kondisi aerob jamur ini mengubah gula atau pati menjadi asm sitrat melalui pengubahan pada TCA
c.       Fermentasi Asam Glutamat
Asam glutamat digunakan untuk penyedap makanan sebagai penegas rasa. Organisme yang kini banyak digunakan adalah mutan dari Corynebacterium glutamicum.Pertama kali dikembangkan di negara Jepang.

CONTOH PRODUK FERMENTASI VITAMIN
Fermentasi Vitamin
Vitamin selain dapat diperoleh dari berbagai tumbuhan juga dapat dihasilkan secara fermentasi. Terutama vitamin B.  Mikroorganisme yang terlibat dalam produksi vitamin ini adalah kapang , askomisetes Eremothecium ashbyii dan  Ashbya gossypii. Bakteri dapat juga digunakan untuk produksi. Hasil yang dicapai dapat lebih dari 20 g riboflavin per liter kultur cair yang dilakukan secara steril dan kondisi aerob dengan medium yang mengandung molase atau minyak tumbuhan sebagai sumber karbon utama. 

CONTOH PRODUK FERMENTASI ENZIM
a.      Amilase
Amilase (alfa, beta dan glukoamilase) merupakan enzim yang penting dalam bidang pangan dan bioteknologi. Amilase dapat diperoleh dari berbagai sumber seperti tanaman, binatang dan mikroorganisme.  Saat  ini sejumlah enzim amilae telah diproduksi secara komersial. Penggunaan mikroba dianggap lebih prospektif karena mudah tumbuh, cepat menghasilkan dan kondisi lingkungan dapat dikendalikan Mikroba yang umum digunakan adalah Trichoderma dari anggota genus Aspergillus dan Rhizopus. Produksi enzim amilase dapat menggunakan berbagai sumber karbon. Sumber  karbon yang murah adalah sekam, molase, tepung jagung, jagung, limbah tapioka dan sebagainya. Jika digunakan limbah sebagai substrat, maka limbah tadi dapat diperkaya nutrisinya untuk mengoptimalkan produksi enzim.Sumber karbon yang dapat digunakan sebagai suplemen antara lain : pati, sukrosa, laktosa, maltosa, dekstrosa, fruktosa, dan glukosa. Sumber nitrogen sebagai suplemen antara lain: pepton, tripton, ekstrak daging, ekstrak khamir, amonium sulfat, tepung kedelai, urea dan natrium nitrat. Sumber enzim kasar dapat diukur aktivitas enzimnya dengan cara campur enzim dengan larutan soluble starch 1% dalam bufer sodium asetat 0,1 M (pH 6,0) pada suhu 500C selama 5 menit. Lalu ukur glukosa yang dihasilkan.

CONTOH PRODUK FERMENTASI ALKOHOL
a.      Fermentasi Alkohol
Mikroorganisme yang terlibat adalah : Khamir dari genus Saccharomyces sp. Saccharomyces yang paling banyak digunakan adalah S. cerevisiae  dan S. carlbergensis.  Khamir ini akan mengubah gula pada substrat menjadi alkohol pada kondisi aerob. Jika khamir ini ditumbuh kan pada suasana aerob, maka akan dihasilkan sel lebih banyak daripada metabolitnya. Produk ini dimanfaatkan dalam memproduksi ragi roti.

CONTOH PRODUK FARMASI LOVASTATIN

Lovastatin adalah suatu ‘pro-drug’, yang memiliki arti penting secara medis sebagai zat penurun kadar kolesterol darah dan diindikasikan berguna untuk mengurangi resiko arteriosklerosis.  Biosintesis lovastatin dapat dilakukan melalui fermentasi cair terhadap jamur Aspergillus terreus dengan tersedianya sumber karbon yang cukup dan kondisi proses yang terjaga pada agitasi 150 rpm dan suhu 28 o C. Produk dipanen setelah 6 hari fermentasi dan selan jutnya diekstraksi untuk memperoleh lovastatin murni. Mikroorganisme yang digunakan adalah Jamur Aspergillus terreus  ATCC 20542.Media fermentasi cair steril terdiri dari  Laktosa 9 g; pepton 0.6 g;  corn steep liquor 1 g; gliserol 3 g; susu skim 0.42 g; tepung jagung  (dalam beberapa konsentrasi) dan aquades. pH media diatur sebesar 6.8 dengan penambahan NaOH 1.125 N atau HCl 25 %, lalu media disterilisasipada 121 °C selama 15 menit. Produksi metabolit sekunder dari Aspergillus terreus dilakukan melalui metode fermentasi kultur curah atau media cair dengan melakukan peragaman konsentrasi tepung jagung yaitu : 2.5, 5 , 7.5, 10, dan 12.5 %. Inokulum 10 % dengan usia 30 jam diinoku lasikan ke dalam tabung Erlenmeyer 500 mL yang berisi 100 mL media fermentasi cair steril. Biakan dikocok dengan pengocok orbital kecepatan 150 rpm, suhu 28 °C selama 144 jam (atau 6 hari).

Sumber:

Http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/DIKTAT%20KULIAH%20FISIOLOGI%20TUMBUHAN%20DASAR.pdf
http://slideplayer.info/slide/3155505/
id.wikipedia.org/wiki/Fermentasi

- No comments:
Subscribe to: Posts (Atom)